Bệnh Viêm cầu thận cấp (Acute glomerulonephrtis) được Bright mô tả lần đầu tiên vào năm 1927. Trong thời gian đầu, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu (Poststreptococcal glomerulonephritis-PSGN) được coi như nguyên mẫu của viêm cầu thận cấp. Hippocrates mô tả biểu hiện của viêm cầu thận cấp là đau lưng và tiểu máu, dẫn đến thiểu niệu hoặc vô niệu. Những năm tiếp theo, với sự phát triển của kính hiển vi, Langhans bắt đầu mô tả những thay đổi cầu thận của viêm cầu thận cấp trên tiêu bản mô bệnh học.
Viêm cầu thận cấp (VCTC) bao gồm một tập hợp tổn thương đặc hiệu tại thận do cơ chế miễn dịch gây nên tình trạng viêm và tăng sinh của cầu thận có thể dẫn đến tổn thương màng cơ bản, gian mạch hoặc nội mạc mao mạch. Tuy nhiên, VCTC không phải là một bệnh mà là một hội chứng viêm thận cấp, một hình thức tổn thương cầu thận nghiêm trọng nhất và để lại những hậu quả khác nhau trong quá trình tiến triển.
Nguyên nhân bệnh viêm cầu thận cấp
Nguyên nhân nhiễm khuẩn
Nguyên nhân nhiễm khuẩn phổ biến nhất của VCTC là do liên cầu betatan huyết nhóm A. Hai chủng huyết thanh thường được mô tả là: Serotype 12 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên, xảy ra chủ yếu trong những tháng mùa đông; Serotype 49 trong VCTC sau nhiễm liên cầu liên quan đến nhiễm trùng da, thường được quan sát thấy vào mùa hè và mùa thu.
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu (PSGN) xuất hiện sau nhiễm trùng cấp tính với các chủng của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A khoảng 1-3 tuần. Tỷ lệ khoảng 5-10% bệnh nhân xuất hiện VCTC sau viêm họng và 25% sau nhiễm trùng da. Ngoài ra, là VCTC có thể xuất hiện sau những nhiễm trùng do các loại vi khuẩn khác, virus, ký sinh trùng hoặc nấm ví dụ như diplococci, streptococci, staphylococci, mycobacteria hoặc Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis và actinobacilli. Đặc biệt VCTC đã ghi nhận như là một biến chứng hiếm gặp của bệnh viêm gan A.
Nguyên nhân không nhiễm khuẩn
Viêm cầu thân cấp nguyên phát
Viêm cầu thận màng tăng sinh (Membranoproliferative glomerulonephritis- MPGN): Trong tổn thương thận có hiện tượng giãn rộng và tăng sinh tế bào gian mạch và lắng đọng phức hợp miễn dịch trong đó chủ yếu là bổ thể C3.
Bệnh thận IgA (IgA nephropathy): VCTC do lắng đọng phức hợp miễn dịch chủ yếu là IgA và IgG tại gian mạch cầu thận.
Viêm cầu thận tiến triển nhanh: đặc trưng bởi tổn thương hình liềm (crescents) tại cầu thận. Nhận định ba loại tổn thương: loại I là bệnh kháng màng cơ bản cầu thận, loại II trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và loại III được xác định bởi kháng thể kháng tế bào chất antineutrophil (ANCA).
Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các bệnh hệ thống
– Viêm mạch: như bệnh u hạt wegener.
– Bệnh mạch máu collagen: như lupus ban đỏ hệ thống (SLE), viêm cầu thận cấp do lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại thận.
– Quá mẫn viêm mạch (hypersensitivity vasculitis):
– Cryoglobulinemia.
– Polyarteritis nodosa: VCTC bắt đầu từ một viêm mạch gây tổn thương động mạch thận.
– Henoch-Schonlein ban xuất huyết: viêm mạch máu toàn thể và VCTC.
– Hội chứng Goodpasturee: Có sự lưu hành trong huyết thanh kháng thể collagen type IV gây lắng đọng tại thận, gây tình trạng viêm cầu thận tiến triển nhanh thiểu niệu.
Viêm cầu thân cấp thứ phát sau các nguyên nhân không nhiễm trùng khác
– Hội chứng Guillain-Barré.
– Chiếu xạ ở khối u Wilms.
– Liên quan đến sử dụng vac-xin bạch hầu-ho gà-uốn ván (DPT).
– Bệnh huyết thanh.
Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm bệnh viêm cầu thận cấp
– Khởi phát đột ngột với tiểu máu.
– Triệu chứng lâm sàng này thường kèm theo tăng huyết áp, phù, hội chứng tăng urê máu (nếu có giảm mức lọc cầu thận).
– Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu và hồng cầu niệu.
– Kháng thể kháng liên cầu (Antistreptolysin O: ASLO) có thể tăng.
– VCTC có thể biểu hiện nguyên phát tại thận hoặc trong một bệnh cảnh hệ thống gây tổn thương thứ phát tại thận thì sẽ có những triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh chính.
Tiến triển của bệnh viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thân cấp nguyên nhân do nhiễm khuẩn
Hầu hết các trường hợp VCTC, các tổn thương cấp tính được phục hồi hoàn toàn. Tuy nhiên, có những trường hợp tiến triển thành dạng mạn tính. Tỷ lệ tiến triển đến viêm cầu thận mạn (VCTM) khoảng 30% ở bệnh nhân người lớn và khoảng 10% ở trẻ em.
Trong PSGN, tiên lượng nói chung là tốt. Hơn 98% bệnh nhân không tái phát triệu chứng sau 5 năm, tuy nhiên tỷ lệ tiến triển đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối khoảng 1-3%. Thông thường trong vòng một tuần đầu hoặc lâu hơn sau khi khởi phát, hầu hết các bệnh nhân với PSGN có phù và tăng huyết áp. Sau giai đoạn cấp tính bệnh nhân hết các triệu trứng, huyết áp về bình thường, chức năng thận trở lại bình thường. Tuy nhiên, PSGN ở người lớn tiến triển bệnh xấu hơn nếu có xơ hoá cầu thận hoặc trên nền bệnh đái tháo đường. Những bệnh nhân viêm thận cấp tiến triển nhanh có suy thận thì chức năng thận có thể không hồi phục được hoàn toàn.
Trên xét nghiệm máu, bổ thể C3 có thể bình thường sau khoảng 8 tuần. Protein niệu có thể kéo dài đến 6 tháng và đái máu vi thể có thể lên đến 1 năm sau thời điểm khởi phát VCTC.
Khoảng 15% bệnh nhân sau 3 năm và 2% bệnh nhân sau 7-10 năm có thể vẫn có protein niệu dai dẳng ở mức độ thấp. Tiên lượng lâu dài có thể là lành tính cũng có thể tiến triển cao huyết áp, protein niệu, suy thận trong khoảng thời gian 10-40 năm tính từ thời điểm bị bệnh ban đầu.
Viêm cầu thân cấp nguyên nhân không do nhiễm khuẩn
Tiến triển của VCTC nguyên nhân không do nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào các bệnh nền trước khi phát triển VCTC. Các bệnh nền nói chung phải được xác định và giải quyết. Tiên lượng xấu hơn cho những bệnh nhân có protein niệu nặng, tăng huyết áp nặng, và có suy giảm chức năng thận.
Tuỳ theo nguyên nhân ban đầu, VCTC có tiến triển khác nhau từ phục hồi hoàn toàn cho đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối. Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh nền và sức khoẻ tổng thể của bệnh nhân. Nhìn chung sự xuất hiện của các biến chứng tim, phổi hay thần kinh đều làm cho tiến triển xấu đi và tiên lượng kém cho khả năng hồi phục.
Điều trị bệnh viêm cầu thận cấp
– Sử dụng kháng sinh sớm trong trường hợp do nguyên nhân nhiễm trùng.
– Điều trị những bệnh chính là nguyên nhân gây nên tình trạng VCTC.
– Thuốc ức chế men chuyển (angiotensin-converting enzyme: ACE) trong trường hợp bệnh nhân hết giai đoạn cấp tính và có dấu hiệu chuyển sang mạn tính.
– Yêu cầu bệnh nhân thực hiện chế độ ăn giảm muối trong giai đoạn cấp tính khi đang có phù và tăng huyết áp.
– Kiểm soát huyết áp và theo dõi huyết áp định kỳ.
– Kế hoạch khám định kỳ dài hạn cho những bệnh nhân có protein niệu dai dẳng và/hoặc tăng huyết áp.
